- Las buenas noticias del mes de marzo 2007:1-El entrenamiento de cirugía bariátrica laparoscópica en la Universidad Carlos III con un simulador.
- Las buenas noticias que esperan los obesos:1-Un Plan Nacional Interdisciplinario para el abordaje de la Obesidad Mórbida y el Síndrome Metabólico que incluya el entrenamiento laparoscópico de cirujanos en todo el territorio, la valoración psiquiátrica antes durante y tras la cirugía, etc.....Actuar sobre la realidad actual es tan lícito como prevenir el futuro y solo precisa organización, oportunidad política y unos pocos recursos en euros..
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Atiborrados de comida, pero delgados
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Descubren un mecanismo molecular que controla el peso y el gasto energético
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El Clínico de Barcelona realiza la primera operación de obesidad mórbida en Europa por la vagina:Ya pueden entrenar a otros cirujanos que se quedarían un poco retrasados en nuevas cirugías exitosas.
¿Podría el Defensor del pueblo, no solo apremiar a reducir la lista de espera para la cirugía bariátrica, sino que ésta se haga con la mejor tecnología disponible?...Claro que sí...Un fármaco contra la obesidad rebaja el peso en 7 kilos en veinte semanas
Londres, (EFE)sábado 24, octubre 2009Un nuevo fármaco contra la obesidad puede rebajar el peso de una persona en más de 7 kilos en veinte semanas si se toma en su dosis máxima, según un estudio publicado en la revista "The Lancet".Esa pérdida de peso fue casi tres veces superior a la de los integrantes de un grupo de control a los que se administró un placebo y un 50 por ciento más que los que se sometieron a otro tratamiento rival muy popular, conocido por la marca Xenical.El fármaco en cuestión, llamado liraglútido, es el primero de un nuevo tipo de agentes contra la obesidad que imitan la acción de una hormona presente en el aparato digestivo y que reduce el hambre.Los expertos que han examinado ese agente elogian su "gran potencial" dado que reduce también los factores de riesgo de la diabetes del tipo 2 así como de las enfermedades cardiovasculares.El problema es que la extrema carestía del medicamento -alrededor de 550 euros para seis meses en la dosis mínima- podría limitar su uso.El liraglútido, fabricado por los laboratorios Novo Nordisk, recibió este año la necesaria licencia de las autoridades sanitarias para el tratamiento de la diabetes y las pruebas realizadas hasta ahora indican que tiene pocos efectos secundarios.En el último estudio participaron 564 pacientes adultos de diecinueve hospitales europeos que tenían un índice de masa corporal superior a 30 y a los que se sometió a una dieta diaria que contenía 500 calorías menos de las que necesitaban, combinada con ejercicios físicos.A distintos grupos se les administró liraglútido en cuatro dosis diferentes, orlistat, el tratamiento más popular contra la obesidad, o un placebo.Los que recibieron la máxima dosis de liraglútido perdieron como media 7,2 kilos en veinte semanas en comparación con los 4,1 kilos que perdieron los pacientes a los que se administró orlistat (Xenical) y los 2,8 kilos, entre los que recibieron el placebo.Según el profesor Arne Astrup, del departamento de Nutrición Humana de la Universidad de Copenhague, que dirigió el estudio, el fármaco en cuestión "imita la acción de una hormona llamada GLP-1, que suelta el intestino delgado después de la ingesta de alimentos"."Esa hormona le dice al cuerpo que produzca más insulina y al cerebro que deje de comer. Es una hormona de la saciedad que produce el organismo de forma natural, y el único problema es que se elimina por la corriente sanguínea en cuestión de minutos"."Los laboratorios (Novo Nordisk) le han añadido una molécula que la vuelve más resistente a la eliminación y hace que dure un día", explica el experto, según el cual los efectos secundarios se limitan a náuseas y vómitos en algunos pacientes, algo perfectamente controlable con sólo reducir la dosis.El profesor Astrup es un asesor a sueldo de la compañía Novo Nordis, lo que podría arrojar dudas sobra la imparcialidad de su juicio, pero es un destacado investigador de la obesidad y su estudio ha sido revisado por otros expertos.Según el doctor Colin Waine, ex presidente del Foro Nacional contra la Obesidad del Reino Unido, "es, por lo que sé, el primer test con pacientes no diabéticos, y la pérdida de peso es muy significativa. Ese tipo de fármacos tiene un gran potencial tanto para los diabéticos como para los que no lo son". - La delgadez y la obesidad no están sólo determinadas por los hábitos de alimentación, según un estudio
(EUROPA PRESS) 04/06/2008
La delgadez y la obesidad no están sólo determinadas por los hábitos de alimentación, según sugiere un estudio de la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos) que se publica en la revista 'Cell Metabolism'.
Los investigadores descubrieron que aunque la alimentación y la grasa en los gusanos depende de los niveles de serotonina en el sistema nervioso, este mensajero nervioso actúa a través de canales independientes para controlar si comer frente a qué hacer con las calorías una vez se han consumido.
Según explica Kaveh Ashrafi, autor del estudio, si los resultados en gusanos pueden ser extrapolables a los humanos podrían desvelar los orígenes evolutivos ancestrales de la serotonina y el descubrimiento tendría implicaciones clínicas.
"Desde una perspectiva clínica, esto podría significar que se podrían desarrollar estrategias terapéuticas para manipular el metabolismo de la grasa de forma independiente a lo que comemos", señala Ashrafi.
El investigador explica que ahora la atención se centra sobre todo en la conducta de alimentación y que a pesar de su importancia es sólo una parte de la historia. "Si la lógica del sistema se conserva entre las especies, una estrategia que se centre sólo en la conducta no puede llegar muy lejos. Podría ser una razón por la que las dietas fallan", añade.
Los investigadores descubrieron en los gusanos 'C. elegans' que el control de la alimentación por la serotonina supone receptores cuyo funcionamiento no requieren el control de las grasas.
Según Ashrafi, en vez de ello, los efectos del mensajero nervioso sobre la grasa dependen de un canal neural separado y un receptor que activa señales que conducen a la descomposición de la grasa. Los subproductos de ese proceso generado en la grasa se convierten en un ciclo completo y controlan la conducta de alimentación.
Los descubrimientos muestran que, como en los mamíferos, en los gusanos la conducta de alimentación depende de estímulos en el ambiente así como de estímulos internos. Además, según los investigadores, la obesidad y la delgadez no están sólo determinadas por la conducta de alimentación. En vez de ello, los hábitos alimenticios y el metabolismo de las grasas están coordinados por respuestas independientes del sistema nervioso ante la percepción de la disponibilidad de nutrientes.
Los investigadores señalan que tanto en los gusanos 'C. elegans' como en los mamíferos, los altos niveles de serotonina conducen a la pérdida de grasa mientras que los niveles bajos de serotonina conducen a la acumulación de grasas. Sin embargo, existen algunas diferencias. En los gusanos, cuando la serotonina está alta aumenta la alimentación y desciende la grasa. Por otro lado, los altos niveles de serotonina conducen a las personas a comer menos y a liberar grasas.
Según los investigadores, ya que los gusanos 'C. elegans' emparejan sus tasas de alimentación con las mayores y menores concentraciones de alimentos, los efectos de la serotonina sobre la grasa y la alimentación en los gusanos son consistentes con el papel del mensajero nervioso como medidor sensorial de las reservas de grasa. Por ello, la percepción de escasez de alimentos conduce a cambiar el estado metabólico para favorecer la conservación de energía y el direccionamiento de los nutrientes hacia las reservas de grasas.
A pesar de estas diferencias, Ashrafi señala que dadas las contribuciones del mecanismo de la serotonina al equilibrio energético entre las especies es posible especular que los genes humanos reguladores de las grasas independientes de la alimentación identificados en el estudio puedan regular de forma similar el equilibrio energético.
El gen de la gordura
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Un sólo gen puede controlar la tendencia de acumular grasa, afirman científicos.
Un equipo de la Universidad de Texas manipuló el gen llamado adiposa, para alterar la cantidad de tejido graso producido por moscas, gusanos y ratones.
Si el mismo efecto pudiera lograrse en humanos, que también son portadores de este gen, es de esperar que pueda conducir al descubrimiento de nuevas maneras de combatir la obesidad y la diabetes.
El estudio fue publicado en la revista Cell Metabolism.
"Desde los gusanos hasta los mamíferos, este gen controla la producción de grasa", dijo el director de la investigación, el doctor Jonathan Graff.
"Eso explicaría por qué tantas personas luchan para perder peso, y sugiere una completamente nueva ruta para el desarrollo de tratamientos médicos para la actual epidemia de obesidad."
"Posiblemente, si se pudiera afectar a este gen, aunque fuera sólo un poco, se podría lograr un efecto benéfico", afirmó Graff.
Descubrimiento
El gen de la adiposa fue descubierto en moscas gordas de las frutas hace más de 50 años, pero los científicos no habían logrado precisar de manera exacta en que desempeña su papel.
El equipo tejano utilizó varios métodos para activar y desactivar el gen en varias etapas de la vida del animal y en diferentes partes de sus cuerpos.
Su trabajo sugiere que el gen actúa como un interruptor de alto nivel que le dice al cuerpo que acumule o queme grasa.
Ratones con una actividad adiposa incrementada experimentalmente, comían más o menos lo mismo que un ratón normal.
Sin embargo eran flacos, tenían células grasas que resistían la diabetes y tenían mejor capacidad de control del metabolismo de la insulina y del azúcar en la sangre.
Impacto en la salud
Por el contrario, animales con actividad adiposa reducida eran más gordos y tenían diabetes.
Los investigadores también mostraron que la actividad del gen podía acelerarse o disminuirse, no sólo activarse o desactivarse.
El doctor Graff dice que esto incrementa el potencial para manipular su efecto en el tratamiento de la obesidad.
El próximo paso será probar los mecanismos exactos a través de los cuales el gen ejerce su control.
Sin embargo, el doctor David Alzan, director clínico de la organización Nacional Obesity Forum, advirtió que el desarrollo de tratamientos genéticos contra la obesidad podría demorarse muchos años.
Mientras tanto, advirtió que la única manera de combatir el problema de manera efectiva era promoviendo el ejercicio y la alimentación sana en la población.
"No quiero que mis pacientes vengan a decirme: 'No es lo que como, todo está en mis genes',"dijo.
"No hay que darle a los pacientes otra excusa para que se comporten como víctimas", recalcó el Dr. Alzan.
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Descubren un mecanismo metabólico que evita la acumulación de grasa en el organismo
| Los resultados de esta investigación podrían abrir la vía a tratamientos de terapia génica para combatir la obesidad |
Redacción, Madrid (15-7-2007).- Investigadores del Instituto del Cáncer Dana-Farber de Boston (Estados Unidos) han descubierto un interruptor maestro para la producción de grasa marrón, un tipo de tejido adiposo que genera calor y contrarresta la obesidad causada por un exceso de alimentación
El estudio, realizado en un modelo experimental y publicado en la revista Cell Metabolism sugiere que descubrir el activador equivalente en las personas podría convertirse en una nueva vía para tratar el sobrepeso y la obesidad. El siguiente paso sería por ello aumentar el control en el modelo experimental y sobrealimentarle para ver si los sujetos son resistentes a la obesidad.
Según explica el director de la investigación, Bruce Spiegelman, "la grasa marrón está presente en animales y en los niños humanos, en los que mantiene el organismo caliente al disipar la energía de los alimentos como calor en vez de almacenarla como grasa blanca". Spiegelman señala que aunque los humanos adultos poseen poca de esta grasa el objetivo se encuentra en saber cómo reactivarla.
Según los investigadores, este mecanismo de activación está controlado por un gen y una proteína conocidos como PRDM16 que se encuentran en la grasa marrón pero no en la blanca, esta última almacena el exceso de calorías y es la causante de la acumulación grasa en el cuerpo.
Los investigadores insertaron genes PRDM16 en precursores de grasa blanca que implantaron bajo la piel de ratones. El gen PRDM16 forzó a esas células a generar células de grasa marrones. "Estos resultados ilustran que el gen que identificamos activa un amplio programa de desarrollo de células de grasa marrón cuando lo insertamos en precursores que de otro modo producirían grasa blanca", señala Spiegelman.
Análisis posteriores mostraron que PRDM16 desencadenó la formación de células grasas marrones en parte activando un mecanismo metabólico controlado por PGC-1alpha, que fue descubierto en el laboratorio de Spiegelman, y el gen UCP1, que permite a las células liberar grandes cantidades de energía como calor.
Según los investigadores, si se demuestra que la modificación de las células precursoras de grasa con PRDM16 y su implantación en modelos experimentales funciona para prevenir la obesidad en los animales el método podría trasladarse a los humanos.
Spiegelman explica que no sería necesario implantar grandes cantidades de precursores modificados en las personas con riesgo de obesidad, ya que en teoría bastaría con reducir la acumulación de sólo un uno por ciento de la grasa blanca aproximadamente para conseguir resultados.
EE.UU identifica un mecanismo metabólico en ratones que podría ser clave en el tratamiento de la obesidad
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Noticia publicada a las 18:17
martes, 05 de junio de 2007
MADRID, 5 (EUROPA PRESS)
Investigadores de la Universidad de Texas Southwestern en Dallas (Estados Unidos) han descubierto un mecanismo metabólico en ratones que podría ser clave para el tratamiento de la obesidad. La investigación, que se publica en la edición digital de la revista "Cell Metabolism", desvela el papel de una hormona que promueve un estado similar a la hibernación en ratones hambrientos.
Según los investigadores, la hormona denominada factor de crecimiento de fibroblastos 21 (FGF21) se libera en los ratones hambrientos mediante un receptor celular específico que controla el uso de la grasa como energía. La liberación de FGF21 desencadena un cambio metabólico para quemar las grasas almacenadas en vez de los carbohidratos e induce a un estado similar a la hibernación en el que disminuye la temperatura corporal y la actividad física. Todos estos procesos tienen como objetivo promover la supervivencia del animal.
Para su trabajo los investigadores se centraron en el estudio de un receptor nuclear, una proteína que activa y desactiva los genes del organismo, llamado receptor alfa activado por el proliferador de la peroxisoma, o PPAR-alpha, que se conoce por su control sobre el uso de la grasa como energía. Los ratones hambrientos sin el PPAR-alpha se vuelven hipoglicémicos y mueren de forma rápida.
Al analizar el impacto molecular de PPAR-alpha en los ratones, los investigadores descubrieron que la proteína estimula la producción de FGF21, uno de los integrantes de la familia hormonal que disminuye los niveles de glucosa en los ratones obesos y diabéticos.
Según explica Steven Kliewer, autor principal del estudio, "cuando se proporcionaba a los ratones esta hormona, su metabolismo se comportaba como si estuvieran hambrientos, incluso después de que hubieran estado comiendo poco antes".
Kliewer está interesado en comprender cómo FGF21 afecta a procesos como la reducción de la presión sanguínea, el colesterol y los niveles de glucosa en sangre, aspectos que se consiguen con un consumo limitado de alimentos.
Según el investigador, dado que PPAR-alpha es ya un receptor utilizado como diana para fármacos que promueven las lipoproteínas de alta densidad, o colesterol bueno, y reduce la cantidad de grasas de la sangre, este mecanismo podría conducir a una nueva clase de fármacos que afecte a muchos trastornos humanos.
martes, 05 de junio de 2007
MADRID, 5 (EUROPA PRESS)
Investigadores de la Universidad de Texas Southwestern en Dallas (Estados Unidos) han descubierto un mecanismo metabólico en ratones que podría ser clave para el tratamiento de la obesidad. La investigación, que se publica en la edición digital de la revista "Cell Metabolism", desvela el papel de una hormona que promueve un estado similar a la hibernación en ratones hambrientos.
Según los investigadores, la hormona denominada factor de crecimiento de fibroblastos 21 (FGF21) se libera en los ratones hambrientos mediante un receptor celular específico que controla el uso de la grasa como energía. La liberación de FGF21 desencadena un cambio metabólico para quemar las grasas almacenadas en vez de los carbohidratos e induce a un estado similar a la hibernación en el que disminuye la temperatura corporal y la actividad física. Todos estos procesos tienen como objetivo promover la supervivencia del animal.
Para su trabajo los investigadores se centraron en el estudio de un receptor nuclear, una proteína que activa y desactiva los genes del organismo, llamado receptor alfa activado por el proliferador de la peroxisoma, o PPAR-alpha, que se conoce por su control sobre el uso de la grasa como energía. Los ratones hambrientos sin el PPAR-alpha se vuelven hipoglicémicos y mueren de forma rápida.
Al analizar el impacto molecular de PPAR-alpha en los ratones, los investigadores descubrieron que la proteína estimula la producción de FGF21, uno de los integrantes de la familia hormonal que disminuye los niveles de glucosa en los ratones obesos y diabéticos.
Según explica Steven Kliewer, autor principal del estudio, "cuando se proporcionaba a los ratones esta hormona, su metabolismo se comportaba como si estuvieran hambrientos, incluso después de que hubieran estado comiendo poco antes".
Kliewer está interesado en comprender cómo FGF21 afecta a procesos como la reducción de la presión sanguínea, el colesterol y los niveles de glucosa en sangre, aspectos que se consiguen con un consumo limitado de alimentos.
Según el investigador, dado que PPAR-alpha es ya un receptor utilizado como diana para fármacos que promueven las lipoproteínas de alta densidad, o colesterol bueno, y reduce la cantidad de grasas de la sangre, este mecanismo podría conducir a una nueva clase de fármacos que afecte a muchos trastornos humanos.
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Un proyecto de investigación español logra el diseño virtual de la proteína clave en los casos de obesidad
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Noticia publicada a las 13:47
martes, 22 de mayo de 2007
MADRID, 22 (EUROPA PRESS)
Un trabajo de investigación netamente español ha logrado por primera vez elaborar el diseño virtual completo de la estructura de la proteína CPT1, responsable de la acumulación o eliminación de las grasas en el organismo y de la sensación de apetito, lo que supone el primer paso para la elaboración de futuros fármacos que ayuden a combatir la obesidad.
A pesar de que el proyecto se encuentra en su fase inicial, su director, el investigador del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), Paulino Gómez-Puertas, se mostró optimista respecto al nivel de efectividad que puedan conseguir los medicamentos que se fabriquen a partir de las pruebas en el ordenador y en el laboratorio, aunque el plazo para que estén disponibles en el mercado no será inferior a los doce o quince años. "Es difícil predecir el nivel de efectividad, pero todo indica que estamos en el buen camino", destacó.
Dichos fármacos estarían indicados para los casos de obesidad grave, "no para casos de personas que quieran perder cinco o diez kilos, para las que lo recomendable es dieta y ejercicio", y además de permitir la pérdida de peso mediante la quema de las grasas acumuladas, reducirían la sensación de apetito que se genera en el cerebro.
El modelo bioinformático tridimensional de la Carnitina palmitoiltransferasa 1 o CPT1 que se ha conseguido, contando con la colaboración de miembros de la Universidad de León y de Barcelona -concretamente, del grupo de Farmacia-, y de una empresa madrileña de diseño informático, supone disponer del diseño de la proteína "clave" en los procesos de obesidad, diabetes y daño cardiaco asociados.
Esta enzima es el "punto clave" en el proceso metabólico, pues decide, cuando se ingieren grasas, si éstas se acumulan o se queman para producir energía, tanto en el hígado, en el tejido adiposo, en músculo, así como en el cerebro, ya que es la que "decide si tenemos o no apetito".
La ventaja del diseño virtual es que permite probar en el ordenador multitud de medicamentos y testear "si encajan en la proteína", eliminando aquellos que no den buenos resultados y pasando al tubo de ensayo los que respondan de forma adecuada. El horizonte es obtener fármacos que "no sólo sirvan para adelgazar, sino también reducir ganas de comer actuando sobre el cerebro", concluyó.
martes, 22 de mayo de 2007
MADRID, 22 (EUROPA PRESS)
Un trabajo de investigación netamente español ha logrado por primera vez elaborar el diseño virtual completo de la estructura de la proteína CPT1, responsable de la acumulación o eliminación de las grasas en el organismo y de la sensación de apetito, lo que supone el primer paso para la elaboración de futuros fármacos que ayuden a combatir la obesidad.
A pesar de que el proyecto se encuentra en su fase inicial, su director, el investigador del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), Paulino Gómez-Puertas, se mostró optimista respecto al nivel de efectividad que puedan conseguir los medicamentos que se fabriquen a partir de las pruebas en el ordenador y en el laboratorio, aunque el plazo para que estén disponibles en el mercado no será inferior a los doce o quince años. "Es difícil predecir el nivel de efectividad, pero todo indica que estamos en el buen camino", destacó.
Dichos fármacos estarían indicados para los casos de obesidad grave, "no para casos de personas que quieran perder cinco o diez kilos, para las que lo recomendable es dieta y ejercicio", y además de permitir la pérdida de peso mediante la quema de las grasas acumuladas, reducirían la sensación de apetito que se genera en el cerebro.
El modelo bioinformático tridimensional de la Carnitina palmitoiltransferasa 1 o CPT1 que se ha conseguido, contando con la colaboración de miembros de la Universidad de León y de Barcelona -concretamente, del grupo de Farmacia-, y de una empresa madrileña de diseño informático, supone disponer del diseño de la proteína "clave" en los procesos de obesidad, diabetes y daño cardiaco asociados.
Esta enzima es el "punto clave" en el proceso metabólico, pues decide, cuando se ingieren grasas, si éstas se acumulan o se queman para producir energía, tanto en el hígado, en el tejido adiposo, en músculo, así como en el cerebro, ya que es la que "decide si tenemos o no apetito".
La ventaja del diseño virtual es que permite probar en el ordenador multitud de medicamentos y testear "si encajan en la proteína", eliminando aquellos que no den buenos resultados y pasando al tubo de ensayo los que respondan de forma adecuada. El horizonte es obtener fármacos que "no sólo sirvan para adelgazar, sino también reducir ganas de comer actuando sobre el cerebro", concluyó.
Sobrepeso: una investigación podría revolucionar las causas de la obesidad
22/05/2007 - Clarín
Un estudio de la Universidad de Medicina de Washington llegó a la conclusión de que no sólo los genes son responsables de que los alimentos hagan engordar a una persona. Todo parece indicar que también hay que culpar a los microorganismos de la flora intestinal.
Cristina Papaleo
conexiones@claringlobal.com.ar
Quien alguna vez estuvo a dieta lo sabe muy bien: no siempre se baja de peso, a pesar de comer poco o alimentarse sanamente. Están aquellos que nunca necesitaron someterse a una dieta, mientras otros viven pensando cómo hacer desaparecer esos kilos demás. Ni hablar de quienes comen de todo y no engordan, míticos seres delgados envidiados por quienes aumentan de peso con sólo mirar un vaso de agua.
Un estudio publicado en la revista científica Nature podría revolucionar el concepto sobre el origen del sobrepeso. Un equipo de científicos de la Washington University of Medicine de St. Louis, Estados Unidos, liderado por Jeffrey Gordon llegó a la conclusión -luego de haber experimentado con ratones- de que no sólo los genes son responsables de que los alimentos hagan engordar a una persona, sino que ahora también hay que culpar a los genes de los microorganismos de la flora intestinal.
En el intestino humano viven trillones de bacterias y hongos que se hacen cargo de tareas para las cuales las células del organismo humano no están programadas. Un ejemplo de esto es la fibra, de la que muchos microbios pueden extraer azúcares y grasa. Así estas moléculas se sumarían a las ya procesadas, aportando más calorías. A raíz de esto, el equipo de Gordon supuso que las bacterias podrían influir en el peso del ser humano.
Para responder al interrogante, analizaron microbios del intestino de personas delgadas y de otras con sobrepeso, encontrando claras diferencias en la composición de los cultivos. Los dos tipos de bacterias más comunes son las firmicutes ( capaces de transformar carbohidratos complejos en azúcares y grasa), y las bacteroidetes, no tan eficientes como las primeras.
Los análisis demostraron que las firmicutes están presentes en gran cantidad en el intestino de obesos, mientras que el número de bacteroidetes es mucho menor. Dicho estudio fue realizado -con el mismo resultado- en ratas. Se probó que los excrementos de personas con más firmicutes contienen menos calorías que los de aquellos en cuya flora intestinal hay mayor cantidad de bacteroidetes, es decir que los azúcares y grasas no son expulsados sino utilizados por las mismas bacterias, produciendo a su vez más calorías y grasas.
El nuevo concepto de "metagenoma" (el estudio del genoma de los microbios que pueblan nuestro organismo) puede llevar a resultados, según los comentarios de Nature, que revolucionarían nuestra visión de la obesidad y el rol de las bacterias en ella.
Hay dos nuevas tesis que los científicos deben Bildunterschrift: demostrar a largo plazo: dado que las bacterias "viven" de la fibra, ¿supone esto que habría que consumir menos fibra para disminuir las grasas y azúcares en exceso? Prácticamente todas las teorías nutricionales aconsejan consumir alimentos ricos en fibra, por lo cual este nuevo concepto, según el cual el consumo de fibra aumenta la cantidad de bacterias que producen azúcares y grasas daría por tierra con gran cantidad de dietas y explicaría por qué tantos gordos sometidos a dietas ricas en fibra no logran adelgazar. La otra tesis posible es la que propone un consumo reducido de alimentos: cuanto menos insumo, menos bacterias que procesen más eficientemente los alimentos, es decir, menos exceso de grasa y azúcares causantes de sobrepeso en el organismo humano.
El profesor Michael Blaut, del Instituto Alemán de Investigaciones Alimentarias (DIFE), explicó que "sigue siendo clave el tipo de alimentos que una persona consume para comprender por qué es obesa o no. Aún es demasiado temprano como para decir que no se deberían consumir alimentos ricos en fibra. Este año estamos trabajando en un nuevo proyecto para investigar los mecanismos celulares, o sea, cómo se comporta una célula al recibir alimento". Gordon y su equipo pudieron demostrar que cuantas menos bacterias están presentes en el intestino, menos energía necesita dicho organismo para existir. "Pero sería engañoso asegurar que una alimentación pobre en fibras permitiría bajar de peso", aclara. Según el científico, aún hay mucho por investigar en este terreno, por lo cual, para combatir la obesidad, siguen siendo importantes una alimentación rica en verduras y frutas, porciones de comida no excesivamente grandes, y mucho movimiento.
Dual Lipolytic Control of Body Fat Storage and Mobilization in Drosophila
Identifican una posible diana terapéutica para tratamientos contra la obesidad y la diabetes
(EUROPA PRESS) 24/04/2007
(EUROPA PRESS) 24/04/2007
Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Texas Southwestern (Estados Unidos) han descubierto que una proteína relacionada con el gen Kloto, que anteriores estudios asocian a la longevidad, interviene en el procesamiento de la glucosa. Los resultados, que se publican en la edición digital de la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS), podrían conducir al desarrollo de nuevos tratamientos para obesidad, diabetes o enfermedad renal.
Los investigadores han descubierto que un tipo de proteína Klotho se une a los receptores de una hormona metabólica de las células de grasa, formando un correceptor que permite a la hormona estimular el procesamiento de la glucosa, el principal recurso del organismo. Anteriores estudios han mostrado que el gen Klotho participa en la prolongación de la vida de ratones en parte mediante el control de la insulina. Según Makoto Kuro-o, autor principal del estudio, los ratones que carecen de este tipo de proteína Klotho no pueden estimular esta actividad metabólica clave.
"La capacidad para estimular el procesamiento de la glucosa es clave para un metabolismo adecuado, así que esta proteína Klotho, conocida como beta-Klotho, es una nueva diana para el desarrollo de fármacos que pueden aumentar o bloquear la actividad metabólica de esta hormona, capaz de disminuir la glucosa en sangre de los ratones", explica Kuro-o. Para el investigador, el papel de Klotho en la regulación de la actividad metabólica del crecimiento hormonal es esencial.
Los investigadores examinaron una conexión entre la presencia de las proteínas Klotho y los factores de crecimiento de fibroblastos en las células grasas de ratones. Los factores de crecimiento de fibroblastos son hormonas que se encuentran en muchos tejidos que participan en tareas como la curación de las lesiones y el desarrollo del esqueleto. Ciertos factores de crecimiento de fibroblastos son activos en las células de grasa, pero no se sabía por qué.
Los investigadores descubrieron que la beta-Klotho, activa en las células grasas, se une a receptores de factores de crecimiento de fibroblastos metabólicos. Estos forman correceptores que activan la función metabólica de la hormona.
Así, el factor de crecimiento de fibroblastos 21 (FGF21) es una hormona de la sangre que baja los niveles de glucosa en sangre en diabéticos y ratones obesos. En las células grasas se une al factor de crecimiento de fibroblastos y al complejo correceptor beta-Klotho y produce señales para el procesamiento de la glucosa, sin embargo, sin beta-Klotho, el FGF21 carece de la capacidad de unirse a sus receptores y no puede estimular el funcionamiento metabólico.
Según Kuro-o, "las acciones de Klotho determinan la actividad metabólica de estos factores del crecimiento de fibroblastos, convirtiéndolos en dianas para fármacos que bloqueen o aumenten la actividad metabólica". Para el investigador, las proteínas Klotho por ello tendrán un importante papel en futuras terapias para trastornos humanos como la diabetes, la obesidad y la enfermedad renal.
Los investigadores han descubierto que un tipo de proteína Klotho se une a los receptores de una hormona metabólica de las células de grasa, formando un correceptor que permite a la hormona estimular el procesamiento de la glucosa, el principal recurso del organismo. Anteriores estudios han mostrado que el gen Klotho participa en la prolongación de la vida de ratones en parte mediante el control de la insulina. Según Makoto Kuro-o, autor principal del estudio, los ratones que carecen de este tipo de proteína Klotho no pueden estimular esta actividad metabólica clave.
"La capacidad para estimular el procesamiento de la glucosa es clave para un metabolismo adecuado, así que esta proteína Klotho, conocida como beta-Klotho, es una nueva diana para el desarrollo de fármacos que pueden aumentar o bloquear la actividad metabólica de esta hormona, capaz de disminuir la glucosa en sangre de los ratones", explica Kuro-o. Para el investigador, el papel de Klotho en la regulación de la actividad metabólica del crecimiento hormonal es esencial.
Los investigadores examinaron una conexión entre la presencia de las proteínas Klotho y los factores de crecimiento de fibroblastos en las células grasas de ratones. Los factores de crecimiento de fibroblastos son hormonas que se encuentran en muchos tejidos que participan en tareas como la curación de las lesiones y el desarrollo del esqueleto. Ciertos factores de crecimiento de fibroblastos son activos en las células de grasa, pero no se sabía por qué.
Los investigadores descubrieron que la beta-Klotho, activa en las células grasas, se une a receptores de factores de crecimiento de fibroblastos metabólicos. Estos forman correceptores que activan la función metabólica de la hormona.
Así, el factor de crecimiento de fibroblastos 21 (FGF21) es una hormona de la sangre que baja los niveles de glucosa en sangre en diabéticos y ratones obesos. En las células grasas se une al factor de crecimiento de fibroblastos y al complejo correceptor beta-Klotho y produce señales para el procesamiento de la glucosa, sin embargo, sin beta-Klotho, el FGF21 carece de la capacidad de unirse a sus receptores y no puede estimular el funcionamiento metabólico.
Según Kuro-o, "las acciones de Klotho determinan la actividad metabólica de estos factores del crecimiento de fibroblastos, convirtiéndolos en dianas para fármacos que bloqueen o aumenten la actividad metabólica". Para el investigador, las proteínas Klotho por ello tendrán un importante papel en futuras terapias para trastornos humanos como la diabetes, la obesidad y la enfermedad renal.
Demuestran efectividad de banda gástrica en adolescentes obesos
Traducido del inglés: viernes, 2 de febrero, 2007
Por Amy Norton
Por Amy Norton
NUEVA YORK (Reuters Health) - Una cirugía para bajar de peso llamada banda gástrica ajustable sería segura y efectiva para los adolescentes con obesidad mórbida, indicó un estudio realizado en un centro médico.
Los resultados, publicados en Journal of Pediatric Surgery, sugieren que la banda gástrica en los adolescentes podría ser una alternativa a una cirugía mayor contra la obesidad.
Durante una operación de banda gástrica, o cirugía "lap-band" como se la suele llamar, los cirujanos colocan una banda de silicona alrededor de la parte superior del estómago para crear una pequeña bolsa. Esto limita la cantidad de comida que puede ingerir una persona y demora la digestión.
La banda gástrica se coloca por vía laparoscópica, que es una técnica mínimamente invasiva que incluye incisiones pequeñas y pocos instrumentos.
Una vez que la banda está en su lugar, se puede ajustar desde afuera del cuerpo; la banda se conecta a un puerto subcutáneo que le permite a los médicos ajustarla o aflojarla al inyectar o extraer solución salina con una aguja.
El procedimiento es menos invasivo y tiene menos riesgos que una cirugía de bypass gástrico.
En este procedimiento, un cirujano separa una parte del estómago con grapas de titanio y conecta un segmento inferior del intestino delgado al neoestómago, lo que limita no sólo la cantidad de comida que puede ingerir una persona sino también la absorción de las calorías y de los nutrientes.
La Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos (FDA por su sigla en inglés) aprobó el uso de la banda gástrica sólo en adultos, lo que dejó al bypass gástrico como única opción para tratar la obesidad mórbida en los adolescentes.
Sólo tres centros médicos están autorizados para utilizar la banda gástrica en adolescentes como parte de ensayos clínicos.
Los médicos del Centro Médico de la New York University son los primeros en publicar los resultados.
El equipo halló que ninguno de los 53 adolescentes, de 13 a 17 años, que había recibido una banda gástrica en el centro la universidad neoyorquina desde el 2001 tuvo complicaciones graves que exigieran hospitalización.
Asimismo, 18 meses después de la cirugía, los adolescentes perdieron alrededor de la mitad de su sobrepeso.
"Es un primer paso muy importante hacia la aprobación de la FDA", dijo el autor principal del estudio, el doctor Evan P. Nadler, profesor asistente de Cirugía de la institución médica.
Aunque no se pueden extraer conclusiones generales de un solo estudio, agregó el experto a Reuters Health.
Los resultados del resto de los centros que realizan el procedimiento en adolescentes darán una mejor idea de su efectividad, precisó Nadler.
Claro que la cirugía no está indicada para todos los adolescentes obesos. Las técnicas para reducir el peso son sólo para los obesos mórbidos (45 kilos o más de sobrepeso) o aquellos que padecen enfermedades relacionadas con la obesidad, como la diabetes tipo 2.
Una preocupación con el uso de la técnica en los adolescentes es si pueden cumplir con los cambios de estilo de vida necesarios después de la cirugía. Los pacientes con banda gástrica tienen que ver a sus médicos regularmente para controlar el progreso y ajustar la banda.
Y dado que la cantidad de alimentos que pueden comer está tan restringida, esos pacientes tienen que ser muy cuidadosos de elegir alimentos nutritivos y no la comida chatarra que les gusta a los adolescentes, explicó Nadler.
Nueve pacientes del estudio tuvieron pérdida de cabello o déficit de hierro leves, que se trataron con asesoramiento nutricional y suplementos vitamínicos.
Por otro lado, dijo Nadler, los adolescentes cumplieron con los controles médicos mejor que lo suelen hacer los pacientes adultos.
FUENTE: Journal of Pediatric Surgery, enero del 2007
Reuters Health
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La OMS premia a Sanidad por su estrategia de prevención de la obesidad
La conferencia "Actuando contra la obesidad", se clausuró en Estambul, con la aprobación de una "Carta europea" que sienta las bases para las políticas nacionales
Jano On-line y agencias
20/11/2006 10:26
La Oficina Regional Europea de la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha premiado la Estrategia NAOS de prevención de la obesidad y fomento de la actividad física, puesta en marcha por el Ministerio de Sanidad español hace un año y medio.
El galardón se entregó en el transcurso de la conferencia "Actuando contra la obesidad", que se celebra en Estambul y en la que participan más de 600 miembros de delegaciones nacionales, organismos internacionales como la Comisión Europea, el Consejo de Europa, la FAO, UNICEF y el Banco Mundial, además de ONG y expertos en nutrición y salud.
El presidente de la Agencia Española de Seguridad Alimentaria (AESA), Félix Lobo, destacó al recoger el galardón que se ha reconocido "la respuesta global de toda la sociedad española para atajar la obesidad, utilizando la colaboración del sector público con los sectores privados como método para abordar el problema", informó el Ministerio en un comunicado de prensa.
Lobo explicó que la Estrategia NAOS pretende sensibilizar a la población del problema que la obesidad representa para la salud y de reunir e impulsar todas aquellas iniciativas que contribuyan a lograr que los ciudadanos, y especialmente los niños y jóvenes, adopten hábitos de vida saludables.
En este marco, en España se han firmado acuerdos con asociaciones de industrias alimentarias y con el sector de la distribución, y se ha establecido un acuerdo de autorregulación de la publicidad de alimentos dirigida a menores, entre otras medidas. Este abordaje es el que ha sido reconocido por el premio de la OMS, destacó.
La Conferencia de Estambul se clausura el viernes con la aprobación por parte de los Estados miembros de la "Carta europea contra la obesidad", que pretende proporcionar una guía de principios y acciones sobre los que basar la política europea contra la obesidad. Entre otros objetivos, este documento compromete a los Estados a realizar "progresos apreciables respecto de la obesidad en niños y adolescentes en los próximos cuatro o cinco años, que permitirían revertir la tendencia al incremento de la obesidad en el año 2015".
La Carta señala también la necesidad de implicar a todos los sectores, y destaca la importancia de centrar los esfuerzos en los niños para lograr inculcarles hábitos saludables desde la infancia, así como protegerles de la influencia de la publicidad.
En este sentido, plantea la necesidad de reducir sustancialmente la extensión y el impacto de las promociones comerciales de alimentos y bebidas con alta densidad energética, y propone el establecimiento de códigos de regulación de la publicidad.
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